Project information
Identifikace nových možností léčby achondroplásie prostřednictvím analýzy interakce FGFR3 a adaptérového proteinu Frs2

Project Identification
15-33232A (kod CEP: NV15-33232A)
Project Period
5/2015 - 12/2018
Investor / Pogramme / Project type
Ministry of Health of the CR
MU Faculty or unit
Faculty of Medicine

Aktivující mutace v FGFR3 receptorové tyrozinové kináze způsobují nejrozšířenější formu trpasličího vzrůstu u lidí, achondroplázii. Nadměrná aktivace FGFR3 způsobuje předčasné ukončení růstu chondrocytů, abnormální homeostázu extracelulární matrix a abnormální diferenciaci chondrocytů, vedoucí k achondroplázii. I když je achondroplázie považovaná za léčitelné onemocnění, v současnosti žádná léčba neexistuje. To je především dáno naší neznalostí základních mechanismů, kterými se řídí FGFR3 signální transdukce v chrupavce. Nekontrolovatelná aktivace Erk MAP kinázy, zprostředkovaná signálním adaptérovým proteinem Frs2, představuje hlavní mediátor FGFR3 aktivace u achondroplázie. Molekulární mechanizmy tento fenotypu nejsou známy. Dynamika interakce Frs2 s FGFR3, Erk a dalšími proteiny představuje klíč proteinů drží klíč k pochopení patologie achondroplázie, a řešena v tomto návrhu. Prostřednictvím systematického mapování interakcí mezi FGFR3, Frs2, ERK a ostaních proteinů identifikovat nové možnosti léčby achondroplázie.

Publications

Total number of publications: 21


Previous 1 2 3 Next

You are running an old browser version. We recommend updating your browser to its latest version.

More info

By clicking “Accept Cookies”, you agree to the storing of cookies on your device to enhance site navigation, analyze site usage, and assist in our marketing efforts. Cookie Settings

Necessary Only Accept Cookies