Publication details
Možnosti využitia Endoglinu ako biomarkeru u pacientov v septickom šoku
| Authors | |
|---|---|
| Year of publication | 2021 |
| Type | Conference abstract |
| Citation | |
| Description | Sepsa je život ohrozujúci stav, vznikajúci v dôsledku neprimeranej reakcie organizmu na infekciu. Môže progredovať do septického šoku a syndrómu multiorgánového zlyhania, a je spojená s vysokou mortalitou. V odhade prognózy a odozvy na liečbu môže pomôcť sledovanie kinetiky určitých biomarkerov. Endoglin, glykoproteín exprimovaný na monocytoch a endoteliách ako koreceptor TGF-ß, je mediátor angiogenézy a účastní sa regulácie imunitných procesov behom zápalu. Jeho expresia sa zvyšuje behom hypoxie, endoteliálnej aktivácie a dysfunkcie, a jeho uvoľnená extracelulárna doména je v plazme detekovateľná ako solubilný endoglin (sEng). Naše predošlé pilotné dáta ukazujú, že hladina sEng by mohla byť významne zvýšená u pacientov v septickom šoku. Do tejto prospektívnej štúdie bolo zaradených 42 pacientov v septickom šoku prijatých na Jednotku intenzívni péče (JIP) Anesteziologicko-resuscitační kliniky Nemocnice u sv. Anny v Brně v priebehu rokov 2018–2019. Vzorky venóznej krvi boli pacientom odobrané v prvých 12 hodinách po prijatí, následne boli centrifugované a získaný supernatant bol skladovaný pri -80 °C až do zahájenia analýzy. Koncentrácia sEng bola zmeraná použitím Human Endoglin/CD105 Quantikine ELISA Kit. Namerané dáta boli následne štatisticky vyhodnotené pomocou Mann-Whitney testu vo vzťahu k 28-dennej mortalite a pomocou Spearmanovej korelácie. Výsledky sú prezentované ako medián (IQR). Zahrnutú skupinu pacientov v septickom šoku (n=42) tvorili prevažne muži (57,1%) s priemerným vekom 71,5 rokov (70,6 ; 72,5). Všetci pacienti boli mechanicky ventilovaní a SOFA skóre pri prijatí bolo 11 (3, 8). Najčastejším zdrojom sepse bola pneumónia (42%). Medzi skupinou prežívajúcich a neprežívajúcich pacientov (28dňová mortalita) neboli žiadne štatisticky významné rozdiely v počte a zastúpení komorbidít, pohlavia ani vstupného SOFA skóre. 28dňová mortalita bola 51%. Ani hladina sEng nebola štatisticky významne zvýšená u zomrelých (p=0,41). Hladina sEng nekorelovala s anamnestickými a klinickými dátami (vek, pohlavie, komorbidity, SOFA, kreatinín, oxygenačný index, atď.). Zistili sme však koreláciu sEng s hladinou laktátu (korelačný koeficient = 0,628, respektive) a potrebnou dávkou katecholamínov (0,536). Hladina solubilného endoglinu sa líšila aj v závislosti od zdroja sepse. Urosepse, katétrové sepse a infekcie mäkkých tkanív mali vyšší medián sEng než pneumónie, brušné a hrudné infekcie. Naše výsledky ukazujú, že solubilný endoglin nepredikuje mortalitu u pacientov v septickom šoku. Jeho plazmatická koncentrácia sa ale zvyšuje s rastúcou závažnosťou obehového zlyhania, respektíve mierou akútnej endotelovej dysfunkcie. Tento biomarker by preto mohol byť cenný k identifikácii pacientov, u ktorých je endoteliálna dysfunkcia dominantným patofyziologickým faktorom progresu sepse, a ktorí by teda profitovali z terapie cielenej týmto smerom. |