Informace o publikaci
Geny pro cirkadiánní rytmicitu v patofyziologii kardiovaskulárních onemocnění.
| Autoři | |
|---|---|
| Rok publikování | 2013 |
| Druh | Konferenční abstrakty |
| Citace | |
| Popis | Většina životních funkcí jako např. stav spánku a bdělosti, lokomoční aktivita, tepová frekvence, krevní tlak, tělesná teplota a sekrece mnoha hormonů vykazuje zřetelnou cirkadiánní rytmicitu. Tento rytmus, s periodou přibližně 24 hodin, je kontrolován prostřednictvím centrálního oscilátoru v suprachiasmatických jádrech (SCN), ale také na úrovni jednotlivých buněk (Clock systém). V rámci kardiovaskulárního systému hraje synchronizace SCN s periferními hodinami myokardu a cév důležitou roli v synchronizaci srdečního metabolismu a funkce. V souvislosti s výrazným cirkadiánním rytmem patofyziologických událostí oběhové soustavy včetně ischemické choroby srdeční, akutního infarktu myokardu nebo srdeční zástavy je v posledních letech objektem výzkumu převážně molekulární mechanismus udržování cirkadiánní rytmicity. Cílem naší studie byl výzkum genu pro Period3 (Per3), jednoho z klíčových regulátorů buněčného Clock systému, ve vztahu k akutnímu infarktu myokardu s ST elevací a chronickému srdečnímu selhání. Delší variantu Per3 5/5 VNTR polymorfismu, která byla již dříve popsána v souvislosti se zvýšenou ranní preferencí, jsme asociovali s rozložením začátku potíží u pacientů s infarktem myokardu a to především v ranních hodinách. Homozygozita pro Per3 byla rovněž asociována se zvýšenou hladinou plazmatického IL-6 a BNP a sníženou hladinou vitamínu A. Naše výsledky poukazují na potencionální roli genu Per3 v rozvoji a progresi infarktu myokardu s ST elevací. |