Zde se nacházíte:
Informace o publikaci
VÝVOJ LÉČBY POKROČILÉHO NEMALOBUNĚČNÉHO KARCINOMU PLIC (NSCLC) V ČESKÉ REPUBLICE (ČR)
Autoři | |
---|---|
Rok publikování | 2013 |
Druh | Konferenční abstrakty |
Fakulta / Pracoviště MU | |
Citace | |
Popis | Cílem sdělení je ukázat vývoj léčby pokročilého NSCLC (st. IIIB a st. IV). a představit především současný stav a předpokládaný další vývoj. Před rokem 1980 byl NSCLC považován za nádor, který chemoterapii odolává. V letech 1980- 1990 se do léčby zavedly platinové deriváty a procento léčebných odpovědí vzrostlo.V devadesátých letech 20. století byla do léčby zařazena fzv. cytostatika III. generace (paklitaxel, docetaxel, vinorelbin, gemcitabin). Od roku 2010 je v první linii léčby adenokarcinomu a velkoběněčného NSCLC indikován pemetrexed v kombinaci s cisplatinou. Již dříve byla stanovena úhrada léčby pemetrexedem pro 2.linii léčby. Další pokrok v léčbě NSCLC přinesly preparáty biologické léčby. Nejprve inhibitory tyrozinkinázy receptoru epidermálního růstového faktoru (EGFR) - eriotinib a gefitinib, následně monoklonální protilátka proti VEGFR (vaskulární endoteliální růstový faktor) - bevacizumab. V roce 2005 byla v ČR stanovena úhrada pro eriotinib. Je indikován po selhání l. nebo 2. linie chemoterapie. Pro léčbu l. linie NSCLC u nemocných s průkazem aktivačních mutací genu EGFR je od února 2011 stanovena úhrada pro gefitinib. Bevacizumab je indikován společně s chemoterapií na bázi platiny v 1. linii léčby nemocných s adenokarcinomem, u kterých není nádor lokalizován centrálně. Dalším z preparátů biologické léčby je crizotinib - selektivní inhibitor ALK (anaplastické lymfom kinázy) a jejích onkogenních variant (ALK fúze a vybrané ALK mutace), který prokázal klinickou aktivitu u pacientů s NSCLC EML4-ALK pozitivních a v roce 2012 byl podáván v ČR v rámci „časného přístupu". V následujících letech se předpokládá, že bude stanovena úhrada pro afatinib, který v 1. Linii léčby dle výsledků studií významně prodlužuje dobu do progrese v porovnání s nejlepší standardní chemoterapií. Mechanizmus jeho účinku spočívá v ireverzibilní blokádě rodiny receptoru ErbB. |