Informace o publikaci
Infantile status epilepticus disrupts myelin development
Název česky | Novorozenecký status epilepticus narušuje vývoj myelinu |
---|---|
Autoři | |
Rok publikování | 2022 |
Druh | Článek v odborném periodiku |
Časopis / Zdroj | NEUROBIOLOGY OF DISEASE |
Fakulta / Pracoviště MU | |
Citace | |
www | https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0969996121003156?via%3Dihub |
Doi | http://dx.doi.org/10.1016/j.nbd.2021.105566 |
Klíčová slova | Animal model; Status Epilepticus; Temporal Lobe Epilepsy; Myelin development; White matter integrity; MRI; Histology; Thalamocortical connectivity |
Popis | Epilepsie spánkového laloků (TLE) je nejčastějším typem epilepsie u dospělých; často začíná v novorozeneckém období nebo v raném dětství. Ačkoli je TLE považována především za patologii šedé hmoty, stále více důkazů spojuje toto onemocnění s abnormalitami bílé hmoty. V této studii jsme zkoumali vliv vzniku a progrese TLE v nezralém mozku na integritu a vývoj bílé hmoty s využitím modelu TLE vyvolaného Li-pilokarpinem u potkanů ve 12. postnatálním dni (P). Zobrazení tenzorů difuze (diffusion tensor imaging, DTI) a histologické barvení Black-Gold II odhalily narušení významných struktur bílé hmoty (corpus callosum, capsula interna a externa a hluboká mozková bílá hmota), rozšířené po celém mozku v P28. Tyto abnormality se po třech měsících od indukce TLE již většinou nevyskytovaly, pouze v omezené míře byly zjistitelné abnormality v capsula externa a hluboké mozkové bílé hmotě. Relaxace podél fiktivního pole v rotačním rámci 4. řádu (RAFF4) ukázala, že změny v bílé hmotě pozorované v obou časových bodech, P28 a P72, odpovídají sníženému obsahu myelinu. Zvířata postižená abnormalitami bílé hmoty vyvolanými TLE vykazovala v dospělosti zvýšenou funkční konektivitu mezi thalamem a mediální prefrontální a somatosenzorickou kůrou. Kromě toho histologické analýzy dalších skupin zvířat v P15 a P18 ukázaly pouze mírné změny v integritě bílé hmoty, což naznačuje postupný věkově závislý dopad progrese TLE. Celkem vzato, progrese TLE v nezralém mozku narušuje vývoj bílé hmoty s vrcholem kolem 28. postnatálního dne, s následným výrazným zlepšením v dospělosti. Toto vývojové zpoždění může být příčinou kognitivních a behaviorálních komorbidit typických pro TLE s časným nástupem. |
Související projekty: |