Nové poznatky v etiologii, patogenezi a diagnostice VPMD

• Autoři: KOLÁŘ Petr
• Rok publikování: 2005
• Druh: Konferenční abstrakty
• Fakulta / Pracoviště MU: Lékařská fakulta
• Popis: Ve studiu etiopatogeneze VPMD došlo v posledních 10 letech k výraznému posunu. Bylo zjištěno, že vlivem věku dochází ke snižování počtu buněk pigmentového epitelu sítnice (PE). Tím dochází ke snížení počtu melanosomů, které mají protektivní efekt vůči toxickým účinkům zejména modrého světla. Vlivem zvyšujícího se věku dochází dále k akumulaci lipofuscinu, proteinu stárnutí, jehož aktivace volnými kyslíkovými radikály vede k urychlení procesu apoptózy (přirozené buněčné smrti). Dalším patogenetickým mechanismem hrajícím významnou roli je snižování propustnosti Bruchovy membrány. Tento stav je způsobován depozicí odpadních produktů buněk PE (granulární a vesikulární struktury). Pokud dochází k výraznému lokálnímu snížení propustnosti Bruchovy membrány, vznikají mezi jejím povrchem a vrstvou buněk PE drúzy. Tyto mohou mít dle svého vzhledu solitární nebo konfluentní charakter. Solitární drúzy do velikosti 63 um jsou označovány jako tvrdé, konfluentní větší než 63 um poté jako měkké. Výskyt drúz znamená již sám o sobě velmi výrazný zásah do retinální architektury, který ve své podstatě poté může vyústit v rupturu Bruchovy membrány komplikovanou tvorbou CNV. Zásadní roli hrají v tomto případě vazogenní faktory, především vascular endotelial growth factor (VEGF). K normální funkci sítnice je nutná rovnováha mezi produkcí a potřebou VEGF. Ve stáří ale dochází vlivem snížené propustnosti Bruchovy membrány k nadprodukci VEGF retinou, a tím tedy ke stimulaci tvorby neovaskulárního komplexu.